Circulation：Par4局限性可增加心肌梗死后的心脏破裂风险

心脏破裂是急性并发症(MI)的主要致死并发症。虽然再灌注方式而获得了重大进展，但心脏破裂的死亡率即使如此更高。研究声称，溶栓化疗可较慢心脏破裂，但这一可怕各种因素的相关性仍存在争议性。Kolpakov等统计分析了MI激素心脏的亚基酶激活抗原4（Par4）的隐含，研究了Par4遗漏对MI后的横膈膜塑造和心功能的不良影响。结果发掘出，Par4在MI后的激素心脏和分立的血管壁细胞中都的mRNA和亚基水平除此以外减小，以声势浩大肥大和发炎刺激。在急性MI后，与野生型(WT)远比，Par4缺陷激素的血管壁细胞凋亡更少、梗死占地更小和功能维持更好。相反，在慢性MI后，与WT激素远比，Par4-/-激素的心功能损坏、心脏破裂率及死亡率除此以外低。对Par4-/-激素心脏的病理评估看出，与WT远比，并发症扩张更多、囊肿增多、都可粒细胞材延迟，导致并发症后伤口损坏。在体外和体液并发症后，Par4缺少还可减弱都可粒细胞的凋亡，并不良影响梗死血管壁的发炎硫酸。给WT激素减压Par4-/-都可粒细胞可减慢发炎的减退，减小心脏囊肿，并会加重心功能障碍，但减压Par-/-血小板无此效应。与此相近，给Par4-/-激素减压WT都可粒细胞可以维持发炎的减退，降低心脏破裂心血管疾病，并更佳并发症后的心功能。 论证：本研究揭示了Par4在血管壁伤口过程中都都可粒细胞凋亡和发炎减退中都的极为重要作用，定时Par4抑制或可作为潜在的化疗靶点，且只适用于坏死损伤的急性期，必定作为MI的长期化疗。 更早说是： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775