Circulation：MDM2介导的ACE2泛素化促进肺动脉高热进展

肾脏紧迫芝变换底物2(ACE2)将肾脏紧迫芝II转所谓为肾脏紧迫芝-（1-7），一种可使新冠大肠杆菌（COVID-19）感染的微管。AMP触发亚基激底物(AMPK)的磷酸所谓大幅提高了ACE2的耐久性。肾脏细胞内核之前ACE2的这种中文翻译后修饰模式是造成了冠状动脉高压（PH）保护性表型的原因。胰脏亚基MDM2是一种E3连接底物，可亚基酶体所谓其底物以使其降解。

在这项学术研究之前，学术研究部门调查了MDM2是否能通过ACE2的亚基酶体所谓加入ACE2的中文翻译后修饰，以及AMPK和MDM2的串扰是否加入调节PH的发病机理。

使用生物信息学系统性来学术研究亚基酶体所谓ACE2的E3连接底物。在培养的细胞内核、人体内模型和大肠炎冠状动脉高压症状来源的样本之前学术研究AMPK和MDM2交联在PH背景下对ACE2磷酸所谓和亚基酶体所谓的调节。

MDM2和ACE2在症状来源的大肠其组织之前的隐含水准

学术研究结果显示，在大肠炎冠状动脉高压症状来源的大肠其组织和冠状动脉子宫细胞核以及持续性PH的人体内模型之前，MDM2的隐含水准增加，ACE2的隐含水准降低。

诱发MDM2减轻了PH人体内模型的冠状动脉高压

在C57BL/6人体内之前，通过JNJ-165诱发MDM2可逆转SU5416/缺氧诱导的PH。ACE2-S680L人体内（S680核糖体去磷酸所谓）表现出PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788核糖体去亚基酶体所谓）的异位隐含须要独创PH。而且，在细胞内核突变表达AMPKα2突变敲除的人体内之前过隐含ACE2-K788R须要PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788核糖体上的不恰当中文翻译后修饰（磷酸所谓和亚基酶体所谓）与冠状动脉高压和独创PH的发病机理有关。因此，共同干预大肠细胞内核的AMPK和MDM2意味著在PH治疗之前具有一定。

原始典故：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204